Nataliya Petryk

Nataliya Petryk étudie les mécanismes de réplication des chromosomes en intégrant de manière conjointe l’impact de l’architecture du génome et celui de la chromatine, support de l’information épigénétique. Ainsi, ses travaux associent le développement de méthodologies génomiques innovantes à une analyse approfondie de la biologie de la chromatine.

Originaire d’Ukraine, elle se forme à la génétique à l’Université de Lviv avant de rejoindre la France pour réaliser sa thèse à Orsay (2007–2010) dans le laboratoire de Monique Bolotin-Fukuhara. Elle poursuit son parcours par un premier post-doctorat dans l’équipe d’Olivier Hyrien à l’IBENS à Paris (2010–2014), puis un second dans l’équipe d’Anja Groth au BRIC à Copenhague (2015–2019). En 2019, elle intègre le laboratoire de Pierre-Antoine Defossez à l’Université Paris Cité et est recrutée au CNRS comme chargée de recherche en 2021. Mère de deux enfants, elle dirige aujourd’hui l’équipe “Réplication du génome et de l’épigénome” au sein de l’unité “Intégrité du Génome et Cancers” à Gustave Roussy, avec le soutien des programmes ATIP-Avenir (2021), Fondation Gustave Roussy (2022) et ANR (2024).

Revealing the Mechanisms Linking Genome Replication and Epigenome Maintenance - REGEM

Le projet REGEM vise à comprendre comment nos cellules coordonnent la copie de leur ADN avec la préservation de leur épigénome - la couche d’information supplémentaire qui contrôle l’activité des gènes et définit l’identité et la fonction de chaque type cellulaire. Bien que toutes les cellules possèdent quasiment le même ADN, celui-ci est organisé différemment grâce à la chromatine, une structure composée d’ADN, de protéines et de diverses marques chimiques.

Lors de la division cellulaire, l’ADN et les marques de chromatine doivent être fidèlement reproduits. Pourtant, la réplication de l’ADN perturbe la chromatine, menaçant la stabilité de l’information génétique et épigénétique. Les deux brins d’ADN sont copiés selon des mécanismes très différents : un brin est synthétisé de manière continue, tandis que l’autre brin est assemblé de manière discontinue, sous forme de courts fragments, dits fragments d’Okazaki. Par conséquent, les mécanismes de maintien de l’information épigénétique diffèrent entre les deux brins, et le brin discontinu est particulièrement vulnérable aux erreurs et à l’insertion d’éléments génétiques mobiles.

Ce projet dévoilera de nouveaux principes fondamentaux reliant la réplication de l’ADN et le maintien de la chromatine, offrant ainsi une meilleure compréhension de la manière dont le (épi)génome est transmis d’une génération cellulaire à l’autre - et de la façon dont la synthèse du brin discontinu peut influencer l’identité cellulaire, le risque de maladies et l’évolution.