Génétique, environnement, signalisation et plasticité synaptique dans les maladies du développement du cerveau : du laboratoire à la clinique

Roscoff (Bretagne), France, 11-15 avril, 2022

Date limite d’inscription : 5 janvier 2022

Présidente : Barbara Bardoni

CNRS UMR 7275, Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire, 660, Route des Lucioles, 06560 Valbonne, France
Tel : +33 (0)4 93 95 77 66
Email: bardoni@ipmc.cnrs.fr

Vice-présidente : Mara Dierssen
CRG-Center for genomic regulation, C/ Dr. Aiguader, 88 PRBB Building 08003 Barcelone, Espagne
Tel :
+34 93 316 01 40
Email:
mara.dierssen@crg.eu

Les troubles du développement du cerveau (DBD) comprennent un groupe très hétérogène de pathologies, avec une prévalence d'environ 3% de la population mondiale. Les DBD se caractérisent par des altérations de la cognition, des interactions sociales, du comportement et de la motricité résultant d'un développement cérébral anormal. Les DBD incluent la déficience intellectuelle, les troubles du spectre autistique (TSA), les troubles d'hyperactivité avec déficit de l'attention, les troubles spécifiques de l'apprentissage, les troubles du système moteur, la schizophrénie et l'épilepsie. Plusieurs de ces phénotypes peuvent souvent coexister chez le même patient et caractériser la même pathologie. D'un autre côté, certaines voies (par exemple, Rho-GTPase, mGluRI, AMPc, GABA et neuroinflammation) sont modifiées dans différentes formes de DBD, à la fois d'origine génétique et environnementale. Ces résultats suggèrent que des mécanismes physiopathologiques communs peuvent être considérés comme un continuum de dysfonctionnements du développement cérébral. Partant de ces considérations, nous proposons d’organiser une conférence sur le thème « Génétique, environnement, signalisation et plasticité synaptique dans les troubles du développement cérébral : du laboratoire au lit du patient », basée sur l’idée que les échanges entre spécialistes avec formations différentes pourraient permettre d’aborder le sujet de manière complémentaire et déboucher sur l’élaboration de nouveaux concepts et idées dans le domaine.

 

La conférence couvrira les sujets suivants :

  • Causes génétiques et environnementales des DBD ;
  • Thérapies innovantes pour les DBD, avec un accent particulier sur les difficultés à traduire ces traitements du niveau préclinique au niveau clinique ;
  • Développement cortical normal et pathologique, avec un accent sur les interneurones ;
  • Voies et circuits moléculaires communs dans la physiopathologie des DBD ;
  • Plasticité synaptique en développement neurologique normal et pathologique.

 

Conférenciers invités

(titres provisoires)

  • Alberto Bacci (Institut du Cerveau et de la Moelle Épinière, Paris, France)
    Contrôle inhibiteur des microcircuits corticaux
     
  • Barbara Bardoni (IPMC, Valbonne, France)
    Le rôle des interneurones dans la pathophysiologie du syndrome de l'X Fragile
     
  • Paola Bovolenta (Center for Molecular Biology Severo Ochoa, Madrid, Espagne)
    Maladies du développement visuel
     
  • Ana Luisa Carvalho (Center for Neuroscience and Cell Biology, Coimbra, Portugal)
    Dysfonctions des récepteurs AMPA dans les déficits cognitifs
     
  • Maria Vincenta Catania (CNR Institute of Neuroscience, Catania, Italie)
    Dysfonctions du récepteur mGlu dans les troubles du spectre de l'autisme
     
  • John Cryan (University College of Cork, Cork, Irlande)
    Le rôle du microbiome dans le neurodéveloppement
     
  • Mara Dierssen (Center for Genomic Regulation, Barcelone, Espagne)
    Le syndrome de Down
     
  • Michela Fagiolini (Harvard Medical School, Boston, USA)
    Dissection des circyuits dans les maladies du neurodevéloppement: biomarquers et strategies thérapeutiques
     
  • Victor Faundez (Emory University, Atlanta, USA)
    Mitochondries synaptiques dans les maladies du neurodéveloppement
     
  • Barbara Franke (Donders Institute for Brain, Nijmejen, Pays-Bas)
    Identifications de gènes et mécanismes moléculaires à la base des maladies psychiatriques
     
  • Jozef Gecz (The University of Adelaide, Adelaide, Australie)
    L’épilepsie avec déficience intellectuelle limitée aux filles causée par les mutations du gène PCDH19 : une maladie complexe du mosaicisme cellulaire
     
  • Laurent Groc (Sahlgrenska Akademin - Univ Goteborg, Goteborg, Suède)
    Dynamique des récepteurs glutamatergiques dans des modèles de maladies neurodéveloppementales
     
  • Pierre Gressens (Inserm-Paris University, Paris, France)
    Cibles cliniques précoces des troubles du développement neurologique
     
  • Yann Herault (CSI /IGBMC, Illkirch, France)
    Le rôle de Dyrk1a dans les troubles du développement neurologique
     
  • Brigitte Kieffer (Université de Strasbourg, Strasbourg, France)
    Les récepteurs opioïdes dans la fonction cérébrale
     
  • Freda Miller (Université de Toronto, Toronto, Canada)
    Cellules souches corticales dans le développement normal et pathologique
     
  • Christophe Mulle (Institut interdisciplinaire de Neurosciences, Bordeaux, France)
    Plasticité pré-synaptique dans les synaptopathies
     
  • Valentin Nägerl (Institut Interdisciplinaire de Neurosciences, Bordeaux, France)
    Imagerie à super-résolution des mécanismes de plasticité du cerveau
     
  • Maria Passafaro (CNR Institute of Neuroscience, Milan, Italie)
    Contribution GABAergique au phénotype synaptique de l’épilepsie avec déficience intellectuelle limitée aux filles causée par les mutations du gène PCDH19
     
  • Julie Perroy (Institut de Génomique Fonctionnelle, Montpellier, France)
    Dynamiques moléculaires anormales au niveau des synapses de modèles de troubles du spectre de l'Autisme
     
  • Alessandra Pierani (Institut Imagine, Paris, France)
    Vie et mort des neurones transitoires dans la maturation normale et pathologique des circuits corticaux
     
  • Marie-Claude Potier (Institut du Cerveau et de la Moelle Épinière, Paris, France)
    Inhibition GABAergique comme hypothèse pour comprendre les déficits cognitifs chez les patients atteints de Syndrome de Down
     
  • Orly Reiner (Weizmann Institute, Rehovot, Israel)
    Les organoïdes cérébraux : un modèle efficace pour étudier les troubles du développement neurologique
     
  • Michèle Studer (Institut de Biologie Valrose, Nice, France)
    Circuits corticaux et plasticité synaptique dans un modèle murin d'une forme de maladie liée au développement neuronal
     
  • Gabor Tamas (University of Szeged, Szeged, Hongrie)
    Ce qui nous rend humain - Caractéristiques spécialisées et conservées du microcircuit humain
     
  • Peter Todd (University of Michigan, Ann Arbor, USA)
    Expansion des nucléotides dans la fonction neuronale et dans les maladies neurologiques

 

Date limite d’inscription : 5 janvier 2022

 

Droits d'inscription, incluant les frais de séjour (chambre et repas)

  • 560€ pour les doctorants
  • 710€ pour les autres participants

 

Dépôt des candidatures pour inscription

Le nombre de participants est limité à 115 personnes. Les scientifiques et étudiants en thèse intéressés par la conférence doivent déposer sur le site (https://cjm1-2020.sciencesconf.org/), avant la date limite :

  • leur curriculum vitae
  • la copie de leur carte d'étudiant
  • la liste de leurs principales publications des trois dernières années
  • le résumé de leur présentation :

Le résumé doit respecter le format suivant :

  • 1ère ligne : Titre
  • 2ème ligne : Nom(s) des auteur(s)
  • 3ème ligne : Adresse(s) des auteur(s)
  • 4ème ligne : Adresse mail de l'auteur présentant les résultats

Le résumé doit faire au maximum 600 mots, pas de figures.

Après la date limite, les organisateurs sélectionneront les participants. Sauf exception admise par le président, il est souhaitable que les candidats sélectionnés présentent leurs travaux pendant la conférence, soit sous forme d'affiche, soit par une brève communication orale en séance. Les organisateurs choisiront la forme sous laquelle se feront les présentations. Les informations sur le mode et la date de paiement seront adressées en temps voulu aux participants sélectionnés.