Le lipide PI4P est essentiel à l’autophagie chez la plante modèle Arabidopsis thaliana

Résultats scientifiques Biologie végétale

L’autophagie est un processus de dégradation intracellulaire dont la mise en place nécessite de nombreux événements de remodelages membranaires. Cette étude, publiée dans la revue Nature Communications, montre l’implication du lipide phosphatidyl-inositol-4-phosphate et de la membrane plasmique dans les étapes précoces de la formation des vésicules autophagiques. Elle contribue ainsi à la compréhension de ce processus essentiel à l’acclimatation des plantes aux contraintes environnementales.  

Les changements climatiques globaux actuels et à venir provoquent de larges modifications des conditions de cultures (chaleur, sécheresse, inondation) et la diminution des terres arables. Dans le même temps, il devient urgent de réduire l’utilisation des engrais azotés de synthèse, très couteux en énergie de production et aux conséquences environnementales désastreuses. Dans ce contexte, comprendre comment les plantes intègrent et s’adaptent aux contraintes environnementales et notamment aux carences azotées est crucial à la mise en place et la gestion d’une agriculture pérenne.  

Ces dernières années, l’autophagie, un mécanisme de dégradation et de recyclage intracellulaire, a émergé comme un processus central dans l’intégration et l’acclimatation des plantes aux contraintes environnementales. Conservées chez les eucaryotes, le processus d’autophagie dépend de la formation de vésicules membranaires appelées autophagosomes, qui encapsule et achemine des éléments cellulaires (protéines, organelles surnuméraires ou défectueux) vers la vacuole lytique. Ainsi, l’autophagie permet à la fois le maintien de l’homéostasie cellulaire mais aussi le recyclage des ressources soutenant la survie des organismes en conditions défavorables. Bien qu’essentiel pour l’activité autophagique et la régulation de son amplitude, la formation des autophagosomes reste mal comprise à l’échelle moléculaire.

Dans cette étude transdisciplinaire alliant biochimie, génétique, imagerie 3D à haute résolution et biologie cellulaire, les scientifiques montrent que le lipide phosphatidyl-inositol-4-phosphate (PI4P) participe à l’établissement des étapes précoces de la formation des autophagosomes chez la plante modèle Arabidopsis thaliana et qu’une proportion importante d’autophagosomes émergent à proximité de la membrane plasmique. L’enzyme impliquée dans la production de PI4P qui y réside est requise pour l’autophagie et la survie des plantes à la carence en nutriments.

Ces résultats permettent de considérer la membrane plasmique comme une plateforme critique pour l’autophagie, fournissant du PI4P pour permettre l’assemblage et l’élongation des structures autophagiques précoces. En participant à la compréhension fondamentale des programmes de réponses des plantes aux stress, ils pourraient permettre de mieux comprendre et gérer les effets des changements climatiques sur les plantes d’intérêts agronomiques et la flore sauvage.

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© Amélie Bernard

Figure : Le lipide PI4P contrôle la formation des autophagosomes chez Arabidopsis en aval du recrutement de la protéine ATG8 à la structure autophagique initiale, le phagophore. La majorité des structures autophagiques est en contact étroit avec le réticulum endoplasmique (RE) et une proportion substantielle de ces structures émerge à proximité de la membrane plasmique suggérant que ce compartiment fournit le PI4P nécessaire à l’établissement et l’expansion du phagophore. a. Image de la plante modèle Arabidopsis thaliana b. Structures autophagiques marquées par GFP-ATG8a en microscopie confocale dans les cellules de racines c.Schéma récapitulatif d. Image représentative de microscopie électronique (à gauche) et reconstruction en tomographie électronique (à droite) d’un compartiment autophagique (en vert) associé au RE (en jaune) et à proximité de la membrane plasmique (en magenta).

Pour en savoir plus :
Phosphatidylinositol-4-phosphate controls autophagosome formation in Arabidopsis thaliana.
Gomez R., ChambaudC., LupetteJ., CastetsJ., PascalS., BrocardL., NoackL., JaillaisY., Joubès J.and BernardA.
Nature Communications 28 juillet 2022. https://doi.org/10.1038/s41467-022-32109-2

Contact

Amélie Bernard
Chercheuse CNRS

Laboratoire

Laboratoire de biogenèse membranaire (CNRS/Université de Bordeaux)                             
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33140 Villenave d’Ornon