Ataxie de Friedreich : une piste thérapeutique inédite ciblant une ferredoxine

Les clusters Fer-Soufre sont des cofacteurs essentiels de sites actifs d’enzymes impliquées dans différents processus biologiques clés et dont la synthèse est finement régulée pour ajuster les besoins cellulaires. Une étude publiée dans la revue Nature montre à l’aide de techniques biochimiques, biophysiques et génétique chez la drosophile, l’existence d’une régulation antagoniste entre la ferredoxine-2 (qui libère le soufre) et la frataxine (qui en stimule l’apport) et dont le défaut d’expression provoque l’ataxie de Friedreich. Ces travaux ouvrent la voie vers de nouveaux traitements de la maladie basés sur un ciblage de la ferredoxine-2.